從生命形成之初到呱呱墜地，再到長(zhǎng)大成人，我們之所以能在這個(gè)世界存活，都是拜一個(gè)看不見的生命衛(wèi)士所賜，這就是我們?nèi)梭w的免疫細(xì)胞?？雌饋砗椭C安寧的世界，其實(shí)遠(yuǎn)比我們想象的危險(xiǎn)。病毒，細(xì)菌，真菌，支原體，衣原體，寄生蟲，這些邪惡的小東西數(shù)以億計(jì)，時(shí)刻潛伏在我們的四周。伺機(jī)向我們的健康發(fā)起攻擊。然而只要有這樣強(qiáng)大的生命衛(wèi)士，它們便無從下手。
但是我們有沒有思考過這樣的一個(gè)問題，那就是人體老了之后免疫細(xì)胞衛(wèi)士還能繼續(xù)維護(hù)身體的健康嗎？
答案是，不能。
最近，央視的一則關(guān)于免疫力的科普視頻就講到了年齡與免疫力的關(guān)系，在這個(gè)視頻中，來自北京協(xié)和醫(yī)院感染內(nèi)科李太生主任醫(yī)師就提到了，人體的免疫力會(huì)隨著年齡一起衰老，衰老的免疫細(xì)胞識(shí)別以及擊殺腫瘤的能力也會(huì)下降，人體罹患癌癥的概率就增加了。
看到這里，很多人開始擔(dān)心，等人體衰老了，免疫力下降了，我們應(yīng)該怎么辦呢？
01人體衛(wèi)士免疫細(xì)胞，能高效的保護(hù)我們多久？
人會(huì)衰老，這是自然規(guī)律，作為人體中的免疫細(xì)胞必然也會(huì)遵循自然規(guī)律，免疫細(xì)胞會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而慢慢變老，衰老之后的免疫細(xì)胞將無法再繼續(xù)高效工作。那么咱們到了多少歲，免疫細(xì)胞會(huì)開始出現(xiàn)老化狀態(tài)呢？
據(jù)科學(xué)研究顯示：40歲左右[2]。
2019年來自德國(guó)馬丁路德大學(xué)和德國(guó)漢堡-埃彭多夫大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)就發(fā)現(xiàn)：人類的年齡過了40歲后，體內(nèi)的免疫細(xì)胞就開始大幅度的老化。研究團(tuán)隊(duì)經(jīng)過對(duì)健康人、實(shí)體瘤患者以及血液瘤患者的T細(xì)胞分析，結(jié)果顯示：年齡的增加使人體的細(xì)胞的種類越來越少，隨著年齡的增加，T細(xì)胞的多樣性也會(huì)逐漸減少。40歲后，更是呈明顯下降趨勢(shì)。
除了人體自身原因以外，一些不良的習(xí)慣也在加快免疫細(xì)胞的衰弱。
例如吸煙會(huì)阻塞關(guān)鍵的免疫細(xì)胞，延緩它們的行動(dòng)，阻礙其對(duì)抗感染的能力[3]。
例如肥胖會(huì)減少腫瘤內(nèi)免疫細(xì)胞CD8+T細(xì)胞的數(shù)量和抗腫瘤活性[4]。
例如熬夜會(huì)影響正常免疫功能，長(zhǎng)期睡眠不足，有可能導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的崩潰[5]。
02免疫細(xì)胞衰老之后，人體會(huì)經(jīng)歷哪些風(fēng)險(xiǎn)？
免疫細(xì)胞衰老帶來的危害是顯而易見的，大家會(huì)發(fā)現(xiàn)很多年長(zhǎng)的人對(duì)疾病的抵抗能力也沒有年輕人強(qiáng)了，身邊年紀(jì)越大的人越容易生病，其實(shí)這其中有很大的原因是因?yàn)槊庖呒?xì)胞的衰老導(dǎo)致的。
現(xiàn)代科學(xué)發(fā)現(xiàn)，免疫細(xì)胞的衰老會(huì)引發(fā)人體各種問題的出現(xiàn)。
免疫細(xì)胞的衰老會(huì)加速人體全面衰老
2021年5月12日，美國(guó)明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在國(guó)際頂尖學(xué)術(shù)期刊 Nature 發(fā)表了題為：An aged immune system drives senescence and ageing of solid organs 的研究論文。
該研究表明，衰老的免疫細(xì)胞是最危險(xiǎn)的衰老細(xì)胞類型，會(huì)加速其他器官衰老，從而促進(jìn)全身性衰老[6]。
免疫細(xì)胞的衰老導(dǎo)致癌癥更容易發(fā)生
日本埼玉市埼玉癌癥中心研究所團(tuán)隊(duì)曾經(jīng)在全球著名的學(xué)術(shù)期刊Science direct也發(fā)表了一項(xiàng)研究稱，外周血NK細(xì)胞活性與腫瘤的發(fā)生率明顯相關(guān)，NK細(xì)胞活性越低，腫瘤的發(fā)生率越高。在對(duì)日本中年及老年人隨訪11年后顯示，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)NK細(xì)胞的活性和功能與腫瘤組織的大小、轉(zhuǎn)移以及不良預(yù)后息息相關(guān)[7]。
除此以外，鄧迪大學(xué)的Thea Newman教授課題組和赫瑞•瓦特大學(xué)、愛丁堡大學(xué)、法國(guó)Curie學(xué)院的科學(xué)家們也發(fā)現(xiàn)了癌癥發(fā)病率與衰退的免疫系統(tǒng)有很大的關(guān)系[8]。
Thea Newman團(tuán)隊(duì)分析了200萬例18-70歲癌癥患者的數(shù)據(jù)，以此構(gòu)建了一個(gè)數(shù)學(xué)方程式，用于評(píng)估癌癥發(fā)病率上升與免疫系統(tǒng)衰退的關(guān)系，并將其與100種不同癌癥的年齡分布進(jìn)行比較。
結(jié)果顯示，衰退的免疫系統(tǒng)在癌癥的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮的作用遠(yuǎn)超過預(yù)期。這意味著，預(yù)防癌癥的關(guān)鍵可能在于免疫細(xì)胞，而不是基因突變。
03存儲(chǔ)免疫細(xì)胞，給未來的自己保駕護(hù)航
生老病死，自然規(guī)律，我們雖然無法逆轉(zhuǎn)時(shí)光，但是可以利用現(xiàn)代的科學(xué)技術(shù)來讓我們更加健康的生活，這個(gè)技術(shù)就是免疫細(xì)胞存儲(chǔ)。
存儲(chǔ)免疫細(xì)胞，就是在健康的時(shí)候，將自己充滿活力的免疫細(xì)胞凍存在專業(yè)的液氮罐中，讓其長(zhǎng)久保持活性。
存儲(chǔ)的免疫細(xì)胞，可以有這些作用。
抵抗衰老，提高免疫力：
根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[9]，應(yīng)該盡早將我們的免疫細(xì)胞存儲(chǔ)起來，存儲(chǔ)的越早，免疫細(xì)胞的多樣性就會(huì)更豐富，同時(shí)免疫細(xì)胞的活性跟數(shù)量也會(huì)增加，通過補(bǔ)充免疫細(xì)胞不僅能消滅體內(nèi)殘存的衰老細(xì)胞，還能有效提高機(jī)體免疫系統(tǒng)的應(yīng)答水平 ，最可能地恢復(fù)細(xì)胞正常的生長(zhǎng)調(diào)節(jié)，為恢復(fù)機(jī)體健康提供了新的途徑 。
利用充滿活力的免疫細(xì)胞對(duì)抗疾?。?/p>
我們知道，一般傳統(tǒng)的癌癥治療方式有手術(shù)、放化療等方式。近年來，癌癥的治療已經(jīng)發(fā)生了巨大的變化，除了傳統(tǒng)治療手段以外，現(xiàn)如今癌癥患者有了更多以及更加先進(jìn)的治療選擇可手段，例如免疫細(xì)胞治療。
免疫細(xì)胞治療就是采集人體自身免疫細(xì)胞，經(jīng)過體外培養(yǎng)或者經(jīng)過修飾后培養(yǎng)，使其數(shù)量成千倍增長(zhǎng)，并激發(fā)活力，再回輸?shù)襟w內(nèi)，殺滅身體中的癌細(xì)胞和突變細(xì)胞。激活和增強(qiáng)機(jī)體的免疫能力，從而有效的控制癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。
2017年，癌癥免疫細(xì)胞療法首次獲批，這就是人們經(jīng)?？吹降腃AR-T細(xì)胞治療，隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，關(guān)于免疫細(xì)胞治療的技術(shù)也層出不窮，比如TCR-T、CAR-NK、CAR-Treg、CAR-巨噬細(xì)胞等等。
但是無論哪種治療，都需要健康的免疫細(xì)胞作為治療的資源。
因此在年輕的時(shí)候，將健康有活力的免疫細(xì)胞存儲(chǔ)起來，就相當(dāng)于為自己準(zhǔn)備了一個(gè)強(qiáng)大的，充滿生命力的“免疫力特種部隊(duì)”，幫助我們提高免疫力、對(duì)抗衰老甚至是癌癥。
參考資料：
[1]https://tv.cctv.com/2020/10/31/VIDERElA6Jrzcx96s23oetAE201031.shtmlid=1715459275439188749&wfr=spider&for=pc
[2] Donjete Simnica, Nuray Akyüz, et al. T cell receptor next-generation sequencing reveals cancer-associated repertoire metrics and reconstitution after chemotherapy in patients with hematological and solid
[3] Berg, RD, Levitte, S et al. Lysosomal Disorders DriveSusceptibility to Tuberculosis by Compromising Macrophage Migration. Cell; 24Mar 2016
[4] Li, C., et al.,Interferon-α-producing plasmacytoid dendritic cells drive the loss of adiposetissue regulatory T cells during obesity. Cell Metab, 2021.
[5] Dimitrov S, Lange T,Gouttefangeas C, et al. Gαs-coupled receptor signaling and sleep regulateintegrin activation of human antigen-specific T cells[J]. Journal of Experimental Medicine,2019
[6] https://www.nature.com/articles/s41380-021-01361-1
[7] https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0140673600032311
[8] https://www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180205151549.htm
[9] 陳陸俊, 楊煥鳳, 蔣敬庭. 免疫細(xì)胞在衰老中的作用機(jī)制[J]. 臨床檢驗(yàn)雜志, 2015, 33(011):830-833.
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